Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Сравнительная характеристика коматозных состояний
При сахарном диабете
ЛЕКЦИЯ: Симптоматология и диагностика Гипертиреоза и гипотиреоза Терминология 1. Зоб (struma) – увеличение размеров щитовидной железы: - диффузный – равномерное увеличение всех отделов щитовидной железы; - узловой – наличие узловых образований в щитовидной железе. 2. Эутиреоз (нормотиреоз) – продукция нормального количества тиреоидных гормонов. 3. Гипотиреоз – снижение продукции тиреоидных гормонов. 4. Гипертиреоз – увеличение продукции тиреоидных гормонов. 5. Тиреотоксикоз – клинические проявления гипертиреоза. Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – аутоиммунное заболевание щитовидной железы, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц, характеризующееся диффузным увеличением и гиперфункцией щитовидной железы, а также токсическими изменениями органов и систем вследствие гиперпродукции тиреоидных гормонов. Этиология ДТЗ 1. Наследственная предрасположенность (основной этиологический фактор). Тип наследования – многофакторный (полигенный). Наследование связано с носительством антигенов HLA –B8, DR3, DW3. 2. Факторы, провоцирующие развитие ДТЗ: психические травмы, стрессовые ситуации; заболевания носоглотки; инфекционно-воспалительные заболевания других локализаций; черепно-мозговые травмы. Основные патогенетические факторы ДТЗ 1. Наследственный дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов. 2. Экспрессия на поверхности тиреоцитов HLA-DR-антигенов. 3. Появление запретных клонов Т-лимфоцитов с хелперной активностью, что способствует образованию следующих антител к рецепторам тиреотропного гормона: - LATS –фактор (длительно действующий тиреостимулятор) – IgG, стимулирующий функцию щитовидной железы со значительным увеличением продукции Т3 и Т4; - РСИ (рост стимулирующие иммуноглобулины), способствующие диффузному росту щитовидной железы. Патогенез основных симптомов ДТЗ Избыток тиреоидных гормонов вызывает: - повышение чувствительности сердечно-сосудистой системы к катехоламинам (тахикардия, нарушения ритма сердца, дистрофия миокарда, повышение уровня АД); - увеличение продукции тепла (чувство жара, потливость, субфебрильная лихорадка); - повышение основного обмена; - увеличение гликемии (усиление всасывания глюкозы в кишечнике, стимуляция глюконеогенеза и гликогенолиза); - усиление катаболизма жиров и белка (потеря массы тела, атрофия мышц, истончение кожи); - усиление моторики желудка и кишечника (боли в животе, диарея, тошнота, рвота); - повышение возбудимости нервной системы (раздражительность, плаксивость, переменчивость настроения, нарушение сна); - снижение функции коры надпочечников (пигментация кожи). 6. Офтальмопатия, экзофтальм (пучеглазие) являются следствием аутоиммунного поражения экстраокулярных глазодвигательных мышц, избыточного синтеза глюкозоаминогликанов и других соединительнотканных компонентов в ретробульбарной клетчатке. Глазные симптомы тиреотоксикоза 1. Симптом Краузе – повышенный блеск глаз. 2. Симптом Дальримпля – широкое раскрытие глазной щели (удивленный взгляд). 3. Симптом Грефе – при фиксации зрением медленно опускающегося вниз предмета обнажается участок склеры между верхним веком и краем роговой оболочки. 4. Симптом Кохера – тоже (симптом Грефе), но при перемещении предмета снизу вверх. 5. Симптом Мебиуса – нарушение конвергенции глазных яблок. 6. Симптом Штельвага – редкое мигание. 7. Симптом Жофруа – отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх. 8. Симптом Розенбаха – тремор век при закрытых глазах. 9. Симптом Брауна – отсутствие сужения глазной щели при смехе. 10. Симптом Элинека – пигментация век. 11. Симптом Стасинского или «красного креста» - инъекция сосудов склер, инъецированные сосуды отходят вверх, вниз, влево и вправо от роговой оболочки, что создает впечатление креста. Признаки инфильтративной офтальмопатиии: - экзофтальм (пучеглазие) – истинное смещение глазного яблока вперед; - припухлость век, их инфильтрация; - конъюнктивит – набухание и покраснение конъюнктивы, чувство рези, «песка» в глазах, слезоточивость, светобоязнь; - нарушение движений глазных яблок в стороны; - нарушение смыкания век, что приводит к сухости роговиц, кератиту, язвам роговицы. Классификация степеней зоба (ВОЗ, 1994 г.) О степень – зоба нет. I степень – зоб пальпируется, но не виден. II степень – зоб пальпируется и определяется визуально. Лабораторная диагностика ДТЗ: в крови повышен уровень тироксина (Т3), трийодтиронина (Т4), снижен уровень ТТГ. Гипотиреоз – гетерогенный синдром, характеризующийся снижением или полным выпадением функции щитовидной железы и изменениями функций различных органов и систем, обусловленными недостаточным содержанием в организме тиреоидных гормонов. Этиологическая классификация гипотиреозов I. Первичный гипотиреоз – обусловлен патологией щитовидной железы. 1. Наследственный: гипоплазия или аплазия ЩЖ; наследственные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов или тиреоглобулина. 2. Приобретенный: послеоперационный (струмэктомия); пострадиационный (лечение радиоактивным иодом, облучение ЩЖ); воспалительные заболевания ЩЖ (тиреоидиты); недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб, кретинизм); воздействие лекарств (тиреостатики, кордарон); опухоли ЩЖ. II. Вторичный гипотиреоз - обусловлен поражением гипофиза и недостаточностью ТТГ: ишемия гипофиза вследствие обильной кровопотери; воспалительные процессы в гипофизе; опухоль из тиреотропинпродуцирующих клеток гипофиза; лекарственные воздействия (резерпин, леводопа, парлодел); аутоиммунное поражение гипофиза. III. Третичный гипотиреоз – обусловлен поражением гипоталамуса и недостаточностью тиреолиберина: воспалительные процессы в области гипоталамуса; черепно-мозговые травмы; опухоли головного мозга; применение препаратов серотонина. IV. Периферический гипотиреоз – обусловлен инактивацией тиреоидных гормонов в процессе циркуляции и снижением чувствительности к ним периферических тканей: инактивация гормонов антителами; наследственное снижение чувствительности рецепторов к тиреоидным гормонам; нарушение конверсии Т4 в Т3 в печени и почках; избирательная резистентность к Т4 (дефект транспорта через мембрану). Патогенез гипотиреоза 1. Нарушение метаболизма, замедление синтеза и распада белков. 2. В тканях накапливается муцин, гиалуроновая и хондроитинсерная кислоты, способные задерживать воду и вызывать слизистый отек тканей и органов (микседема), вызывать развитие гидроторакса и гидроперикарда. 3. Нарушение распада липидов и развитие гиперлипидемии, атеросклероза. 4. Нарушения метаболизма углеводов проявляется гипогликемией вследствие уменьшения всасывания глюкозы в кишечнике и замедления ее утилизации клетками. 5. Нарушение энергообразования, выраженные дистрофические изменения во всех органах и тканях, нарушение функционального состояния нервной системы. 6. Нарушение функции кишечника (запоры, нарушение всасывания железа и витамина В12). Лабораторная диагностика гипотиреозов: в крови снижены концентрации Т3 и Т4, уровень ТТГ повышен при первичном и периферическом, снижен при вторичном и третичном гипотиреозах. Тиреотоксический криз – тяжелое, угрожающее жизни больного осложнение токсического зоба, проявляющееся резким обострением симптомов тиреотоксикоза. |
Последнее изменение этой страницы: 2017-03-15; Просмотров: 901; Нарушение авторского права страницы