Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Сравнительная характеристика коматозных состояний



При сахарном диабете

Признаки Диабетическая кома (кетоацидотическая) Гипогликемическая кома
Начало Медленное (у детей более быстрое, чем у взрослых) Внезапное
Сознание Утрачивается постепенно, может предшествовать психическая депрессия Теряется быстро, может предшествовать возбуждение, бред
Тонус мышц, Рефлексы Мышечная гипотония, вялость сухожильных рефлексов, иногда арефлексия Гипертония мышечная, ригидность мышц, патологические рефлексы
Судороги Отсутствуют Характерны
Тонус глазных яблок Понижен Нормальный или повышен
Зрачки Сужены Широкие
Кожа Сухая Бледная Влажная
Артериальное давление Понижено Нормальное или повышено
Дыхание Куссмауля, запах ацетона Поверхностное
Сердечно-сосудистая система Тоны сердца глухие, тахикардия, пульс слабый Тоны ясные, брадикардия
Система пищеварения Язык сухой, тошнота, рвота Язык влажный, рвоты нет
Моча Глюкозурия, кетоновые тела Нет глюкозурии и кетоновых тел
Биохимический анализ крови Гипергликемия до 30 ммоль/л Гипогликемия менее 3 ммоль/л

ЛЕКЦИЯ: Симптоматология и диагностика

Гипертиреоза и гипотиреоза

Терминология

1. Зоб (struma) – увеличение размеров щитовидной железы:

- диффузный – равномерное увеличение всех отделов щитовидной железы;

- узловой – наличие узловых образований в щитовидной железе.

2. Эутиреоз (нормотиреоз) – продукция нормального количества тиреоидных гормонов.

3. Гипотиреоз – снижение продукции тиреоидных гормонов.

4. Гипертиреоз – увеличение продукции тиреоидных гормонов.

5. Тиреотоксикоз – клинические проявления гипертиреоза.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – аутоиммунное заболевание щитовидной железы, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц, характеризующееся диффузным увеличением и гиперфункцией щитовидной железы, а также токсическими изменениями органов и систем вследствие гиперпродукции тиреоидных гормонов.

Этиология ДТЗ

1. Наследственная предрасположенность (основной этиологический фактор). Тип наследования – многофакторный (полигенный). Наследование связано с носительством антигенов HLA –B8, DR3, DW3.

2. Факторы, провоцирующие развитие ДТЗ: психические травмы, стрессовые ситуации; заболевания носоглотки; инфекционно-воспалительные заболевания других локализаций; черепно-мозговые травмы.

Основные патогенетические факторы ДТЗ

1. Наследственный дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов.

2. Экспрессия на поверхности тиреоцитов HLA-DR-антигенов.

3. Появление запретных клонов Т-лимфоцитов с хелперной активностью, что способствует образованию следующих антител к рецепторам тиреотропного гормона:

- LATS –фактор (длительно действующий тиреостимулятор) – IgG, стимулирующий функцию щитовидной железы со значительным увеличением продукции Т3 и Т4;

- РСИ (рост стимулирующие иммуноглобулины), способствующие диффузному росту щитовидной железы.

Патогенез основных симптомов ДТЗ

Избыток тиреоидных гормонов вызывает:

- повышение чувствительности сердечно-сосудистой системы к катехоламинам (тахикардия, нарушения ритма сердца, дистрофия миокарда, повышение уровня АД);

- увеличение продукции тепла (чувство жара, потливость, субфебрильная лихорадка);

- повышение основного обмена;

- увеличение гликемии (усиление всасывания глюкозы в кишечнике, стимуляция глюконеогенеза и гликогенолиза);

- усиление катаболизма жиров и белка (потеря массы тела, атрофия мышц, истончение кожи);

- усиление моторики желудка и кишечника (боли в животе, диарея, тошнота, рвота);

- повышение возбудимости нервной системы (раздражительность, плаксивость, переменчивость настроения, нарушение сна);

- снижение функции коры надпочечников (пигментация кожи).

6. Офтальмопатия, экзофтальм (пучеглазие) являются следствием аутоиммунного поражения экстраокулярных глазодвигательных мышц, избыточного синтеза глюкозоаминогликанов и других соединительнотканных компонентов в ретробульбарной клетчатке.

Глазные симптомы тиреотоксикоза

1. Симптом Краузе – повышенный блеск глаз.

2. Симптом Дальримпля – широкое раскрытие глазной щели (удивленный взгляд).

3. Симптом Грефе – при фиксации зрением медленно опускающегося вниз предмета обнажается участок склеры между верхним веком и краем роговой оболочки.

4. Симптом Кохера – тоже (симптом Грефе), но при перемещении предмета снизу вверх.

5. Симптом Мебиуса – нарушение конвергенции глазных яблок.

6. Симптом Штельвага – редкое мигание.

7. Симптом Жофруа – отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх.

8. Симптом Розенбаха – тремор век при закрытых глазах.

9. Симптом Брауна – отсутствие сужения глазной щели при смехе.

10. Симптом Элинека – пигментация век.

11. Симптом Стасинского или «красного креста» - инъекция сосудов склер, инъецированные сосуды отходят вверх, вниз, влево и вправо от роговой оболочки, что создает впечатление креста.

Признаки инфильтративной офтальмопатиии:

- экзофтальм (пучеглазие) – истинное смещение глазного яблока вперед;

- припухлость век, их инфильтрация;

- конъюнктивит – набухание и покраснение конъюнктивы, чувство рези, «песка» в глазах, слезоточивость, светобоязнь;

- нарушение движений глазных яблок в стороны;

- нарушение смыкания век, что приводит к сухости роговиц, кератиту, язвам роговицы.

Классификация степеней зоба (ВОЗ, 1994 г.)

О степень – зоба нет.

I степень – зоб пальпируется, но не виден.

II степень – зоб пальпируется и определяется визуально.

Лабораторная диагностика ДТЗ: в крови повышен уровень тироксина (Т3), трийодтиронина (Т4), снижен уровень ТТГ.

Гипотиреоз – гетерогенный синдром, характеризующийся снижением или полным выпадением функции щитовидной железы и изменениями функций различных органов и систем, обусловленными недостаточным содержанием в организме тиреоидных гормонов.

Этиологическая классификация гипотиреозов

I. Первичный гипотиреоз – обусловлен патологией щитовидной железы.

1. Наследственный: гипоплазия или аплазия ЩЖ; наследственные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов или тиреоглобулина.

2. Приобретенный: послеоперационный (струмэктомия); пострадиационный (лечение радиоактивным иодом, облучение ЩЖ); воспалительные заболевания ЩЖ (тиреоидиты); недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб, кретинизм); воздействие лекарств (тиреостатики, кордарон); опухоли ЩЖ.

II. Вторичный гипотиреоз - обусловлен поражением гипофиза и недостаточностью ТТГ: ишемия гипофиза вследствие обильной кровопотери; воспалительные процессы в гипофизе; опухоль из тиреотропинпродуцирующих клеток гипофиза; лекарственные воздействия (резерпин, леводопа, парлодел); аутоиммунное поражение гипофиза.

III. Третичный гипотиреоз – обусловлен поражением гипоталамуса и недостаточностью тиреолиберина: воспалительные процессы в области гипоталамуса; черепно-мозговые травмы; опухоли головного мозга; применение препаратов серотонина.

IV. Периферический гипотиреоз – обусловлен инактивацией тиреоидных гормонов в процессе циркуляции и снижением чувствительности к ним периферических тканей: инактивация гормонов антителами; наследственное снижение чувствительности рецепторов к тиреоидным гормонам; нарушение конверсии Т4 в Т3 в печени и почках; избирательная резистентность к Т4 (дефект транспорта через мембрану).

Патогенез гипотиреоза

1. Нарушение метаболизма, замедление синтеза и распада белков.

2. В тканях накапливается муцин, гиалуроновая и хондроитинсерная кислоты, способные задерживать воду и вызывать слизистый отек тканей и органов (микседема), вызывать развитие гидроторакса и гидроперикарда.

3. Нарушение распада липидов и развитие гиперлипидемии, атеросклероза.

4. Нарушения метаболизма углеводов проявляется гипогликемией вследствие уменьшения всасывания глюкозы в кишечнике и замедления ее утилизации клетками.

5. Нарушение энергообразования, выраженные дистрофические изменения во всех органах и тканях, нарушение функционального состояния нервной системы.

6. Нарушение функции кишечника (запоры, нарушение всасывания железа и витамина В12).

Лабораторная диагностика гипотиреозов: в крови снижены концентрации Т3 и Т4, уровень ТТГ повышен при первичном и периферическом, снижен при вторичном и третичном гипотиреозах.

Тиреотоксический криз – тяжелое, угрожающее жизни больного осложнение токсического зоба, проявляющееся резким обострением симптомов тиреотоксикоза.


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2017-03-15; Просмотров: 901; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.02 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь