Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Клиническое значение нарушений ранних стадий развития зубов
Нарушения ранних стадий развития зубов приводят к разнообразным дефектам в формировании всех или отдельных зубов. При подавлении образования закладок эмалевых органов (при наследственном заболевании — эктодермальной дисплазии) у больных развивается полная или частичная адентия. При повышенной активности зубной пластинки возникают добавочные эмалевые органы, развивающиеся в сверхкомплектные зубы. При нарушении хода формирования зубных зачатков могут образовываться слишком крупные или мелкие зубы —микро- или макродонтия. Образование дентина (дентиногенез) Образование твердых тканей зуба начинается с дифференцирования периферических клеток зубного сосочка в одонтобласты, которые перед началом дентиногенеза дифференцируются из преодонтобластов — клеток, лежащих на периферии зубного сосочка. Еще ранее сами преодонтоб- ласты дифференцировались из периферической эктомезенхимы зубного сосочка под индуцирующим влиянием внутреннего эмалевого эпителия. Секреторно активный одонтобласт представляет крупную вытянутую поляризованную клетку, состоящую из тела и отростка. Отросток одонтобласта располагается в предентине (а с его обызвествлением — в дентине) внутри формирующейся дентинной трубочки и непрерывно удлиняется по мере перемещения тела клетки. Специфическими продуктами одонтобластов являются так называемые фосфорины — фосфорилированные белки, встречающиеся только в дентине. Они играют важную роль в минерализации дентина и вырабатывают кальций — связывающие белки остеокальцин и остеонектин, которые выявляются в дентине и кости. Образование дентина начинается на верхушке зубного сосочка (что соответствует месту формирования режущей кромки или жевательного бугорка), распространяясь к его основанию. Первоначально одонтобласты секретируют органическую основу (матрикс) дентина — предентин, а в дальнейшем осуществляют ее обызвествление. В ходе дентиногенеза сначала вырабатывается наружный слой — плащевой дентин, а затем — околопульпарный, расположенный кнутри от плащевого. Обызвествление дентина начинается к концу 5-го месяца внутриутробного развития и осуществляется одонтобластами посредством их отростков. Образование дентина в корне зуба протекает в основном также, как и в коронке, но оно происходит на более поздних стадиях, завершаясь после прорезывания зуба: во временных зубах приблизительно через 1, 5—2 года, в постоянных — в среднем через 2—3 года от начала прорезывания. Образование эмали (амелогенез) протекает в три стадии. В течение первой из них — стадии секреции и первичной минерализации эмали — энамелобласты секретируют органическую основу эмали, которая почти сразу подвергается первичной минерализации. Однако образовавшаяся таким образом эмаль — сравнительно мягкая ткань и содержит много органических веществ. В течение второй стадии — стадии созревания (вторичной минерализации) эмали она претерпевает дальнейшее обызвествление, которое происходит не только в результате дополнительного включения в ее состав минеральных солей, но и путем удаления большей части органического матрикса. Третья стадия — стадия окончательного созревания (третичной минерализации) эмали осуществляется после прорезывания зуба и характеризуется завершением минерализации эмали преимущественно путем поступления ионов из слюны. Клиническое значение нарушений амелогенеза Если воздействие повреждающего фактора приходится на период секреции эмали, то количество образующейся эмали (толщина ее слоя) в дан- Периодонт развивается из зубного мешочка вскоре после начала формирования корня зуба. Клетки зубного мешочка дифференцируются в фибробласты, продуцирующие коллаген и основное вещество. Волокна, растущие со стороны альвеолярной кости, имеют большую толщину, ветвятся и по скорости роста значительно опережают волокна, растущие из цемента. Сроки прорезывания зубов, формирование корней временных и постоянных зубов Знание анатомии и физиологии зубочелюстной системы необходимо врачу-стоматологу для понимания вопросов возникновения стоматологических заболеваний, их профилактики и лечения. В повседневной работе врачу-стоматологу необходимы, прежде всего, прочные знания сроков формирования, прорезывания как временных, так и постоянных зубов. Прорезывание и смена временных зубов постоянными — физиологический акт. Признаком правильного прорезывания зубов является парное прорезывание симметричных зубов в определенной последовательности. Вначале зубы прорезываются на нижней челюсти, а затем на верхней в соответствующие сроки. Прорезывание зубов — показатель правильного развития ребенка, он тесно связан с общим состоянием его здоровья и конституцией. Существует тесная взаимосвязь между появлением точек окостенения в организме ребенка и сроками прорезывания зубов. Сроки прорезывания временных зубов Начало прорезывания зубов временного прикуса относится ко второму полугодию 1-го года жизни ребенка. Прорезывание зубов начинается с образования на десне плотных выбуханий — холмиков, соответствующих будущим коронкам временных зубов. На 6—8-м месяцах жизни на поверхности десны появляются режущие края двух центральных резцов: вначале на нижней челюсти, а затем на верхней. После этого прорезываются боковые резцы. Таким образом, к началу 2-го года жизни ребенок должен иметь 8 зубов. После перерыва в 2—3 месяца прорезываются первые временные моляры, за ними — клыки и последними — вторые временные моляры. Средние сроки прорезывания временных зубов приведены в табл.2. ном участке снижается. Такое нарушение носит название недоразвития, или гипоплазии эмали. Если воздействие приходится на период созревания эмали, в большей или меньшей степени нарушается ее минерализация (гипокальцификация эмали). Локальная гипоплазия эмали может затрагивать весь зуб или только его часть. Она обычно обусловлена местными нарушениями. Системная гипоплазия развивается при различных инфекционных заболеваниях и метаболических нарушениях, охватывая несколько зубов, в которых во время болезни происходило формирование эмали. Врожденная гипокальцификация эмали — наследственное заболевание, при котором нарушения выявляются во всех зубах. Сразу после про-резывания коронка имеет нормальную форму, однако эмаль отличается мягкостью, тусклым цветом, быстро стирается или отделяется слоями. Образование цемента, развитие периодонта и пульпы зуба При формировании корня зуба клетки зубного мешочка дифференцируются в цементобласты и начинают вырабатывать органический матрикс (цементоид), состоящий из коллагеновых волокон и основного вещества, связанные с гребнем, следуя за движением корня, вначале располагаются под углом к стенке альвеолы, а потом занимают горизонтальное положение и в конечном итоге располагаются под тупым углом к стенке альвеолы. Пульпа зуба развивается из зубного сосочка, образованного эктомезенхимой. Клетки периферического слоя сосочка превращаются в преодонтобласты и затем в одонтобласты. Одновременно большая часть клеток мезенхимы превращается в фибробласты, секретирующие компоненты межклеточного вещества. В центральных участках мезенхима превращается в рыхлую волокнистую соединительную ткань, в которой происходит активное разрастание сосудов, сочетающуюся с разрастанием нервных волокон и формированием их сетей. Вторая стадия образования цемента заключается в минерализации цементоида путем отложения в нем кристаллов гидроксилапатита. По мере образования цемента цементобласты превращаются в цементоциты, которые образуют бесклеточный (первичный) цемент, покрывающий две трети поверхности корня, ближе к коронке зуба. После прорезывания зуба образуется клеточный (вторичный) цемент, располагающийся в апикальной одной трети корня. Вторичный цемент образуется в течение всей жизни, участвует в адаптации периодонта к нагрузкам и в репаративных процессах. Сроки прорезывания постоянных зубов Сроки прорезывания постоянных зубов при правильном развитии ребенка совпадают со временем выпадения временных зубов. Как правило, после выпадения временного зуба начинается прорезывание постоянного, часть режущего края или бугры которого видны после выпадения временного зуба. Прорезывание постоянных зубов начинается с первого постоянного моляра в 6-летнем возрасте. Затем последовательно в возрасте 6—8 лет прорезываются центральные и боковые резцы. В 9—10 лет происходит прорезывание первых премоляров, за которыми, чаще всего, следуют клыки (10—11 лет) и вторые премоляры (в 11—12 лет). В 12—13 лет прорезываются вторые моляры. Таким образом, к 12—13 годам все молочные зубы заменяются постоянными. Окончание формирования корней постоянных зубов происходит в возрасте 10—15 лет. Окончательного и высшего дифференцирования зубочелюстной аппарат достигает к 15—18 годам. Средние сроки формирования и прорезывания постоянных зубов приведены в табл. 3. Особенности строения временных и постоянных зубов В клинике знание строения зубов, умение определить, к какому типу прикуса они относятся, их групповую принадлежность, очень важно для постановки правильного диагноза и выбора метода лечения. Каждый зуб имеет анатомические признаки, позволяющие определить его групповую принадлежность. Такими признаками являются форма коронки, режущего края и жевательной поверхности, количество корней. Наряду с этим имеются следующие признаки принадлежности зуба к правой или левой части челюсти: признак кривизны коронки — наибольшая выпуклость вестибулярной поверхности расположена медиально; признак угла коронки — медиальная поверхность и режущий край резцов и клыков образует более острый угол, чем угол между режущим краем и латеральной поверхностью; признак отклонения корня — корни резцов и клыков отклоняются в заднебоковом направлении, а премоляров и моляров — в заднем от продольной оси корня. Анатомическое строение временных зубов в основном идентично строению постоянных. Однако есть и отличительные признаки, которые представлены в табл. 4. Строение и физиология эмали зубов Эмаль (enamelum), покрывающая коронку зуба, самая твердая ткань в организме, что объясняется высоким содержанием в ней неорганических веществ (до 97 %). Минеральную основу зубов составляют изоморфные кристаллы апатитов: гидрокси-, карбонат-, фтор-, хлорапатитов и др. Основными компонентами являются гидроксиапатит — Ca10(PO4)6(OH)2 и восьмикальциевый фосфат Ca8H2(P04)6*5H20. В целом минеральная база зубов — апатитоподобное вещество с общей формулой A10(BO4)6X2, где А — Ca, Sr, Ba, Cd, Pd; B — P, As, V, Cr, Si; X—F, ОН, Cl, CO2. Отличительной чертой структуры апатитов является наличие колонки Х-ионов, которая проходит на всем протяжении кристалла параллельно кристаллографической оси. Предполагают, что Х-колонка обеспечивает наиболее легкую траекторию для диффузии (Bonel, 1964), а это обуславливает повышенную реактивность Х-ионов. Особенно легко происходит замещение гидроксильных ионов при диффузии. Причем обмен гидроксильных ионов на хлор протекает более интенсивно, чем на фтор. Структура элементарной ячейки гидроксиапатита при замещении гидроксильных ионов не изменяется. При этом происходит незначительное изменение размеров решетки или расстояний между атомами. Под влиянием низких концентраций фтора образование фторапатита из гидроксиапатита происходит согласно уравнению реакции: Ca10(PO4)6(OH)2 +2F=Ca10(PO4)6F2 +2(OH)- При воздействии на эмаль зубов высокими дозами фтора происходит образование фторида кальция, согласно уравнению реакции: Ca10(PO4)6(OH)2 + 20F = 10CaF2 + 6РО43- + 2(OH)- Ионные замещения в формуле, отвечающей апатитоподобной структуре A10(BO4)6X2 смогут происходить не только в X-, но и в А- и B-положении. Далеко не все замещения в кристаллической структуре эмали Усиливают резистентность зубов к кариозному процессу. С возрастом количество минеральных веществ в эмали, особенно в ее поверхностном слое увеличивается. Следствием возрастных изменений являются исчезновение перикимат и стирание режущих краев резцов, а также бугров моляров, премоляров и клыков. Здоровая эмаль содержит 3, 8 % свободной воды и 1, 2 % органических веществ. Органические вещества эмали представлены белками, углеводами, липидами и азотом. В 100 г эмали содержится 1, 65 г углеводов и 0, 6 г липидов. Углеводы представлены глюкозой, маннозой, галактозой и др. По функциональному действию белки эмали можно разделить на три группы:
Основой формирования эмали является белковая матрица. Составляющие ее основу кальцийсвязывающий белок эмали и фибриллярный нерастворимый в ЭДТА и хлористоводородной кислоте белок обеспечивает связывание и удержание минеральной фазы, т.е. бесклеточного формирования и построения эмали. Такая молекулярно-функциональная модель эмали позволяет сделать вывод о том, что сохранность белковой матрицы гарантирует обратимость процессов физиологической деминерализации и реминерализации эмали. При утрате белковой матрицы реминерализация не происходит. Способность гидроксилапатитов эмали к изоморфному замещению вакантных мест в их молекуле ионами, содержащимися в ротовой жидкости, в свою очередь, обеспечивает своеобразную защиту самой белковой матрицы. В эмали обнаруживается 3, 8 % воды. Кристализационная вода образует гидратную оболочку кристаллов и выполняет функцию эмалевой лимфы. Предполагают, что от количества свободной воды зависят такие физиологические свойства эмали, как растворимость и проницаемость. Вода занимает свободное пространство в кристаллической решетке и органической основе, а также располагается между кристаллами. Толщина эмали в различных участках коронки зуба неодинакова: наиболее толстый слой находится в области бугров коронки (до 1, 7 мм), самый тонкий — у шеек зубов (0, 01мм). Толщина эмали в области фиссур 0, 5—0, 6 мм. Отличаясь от остальных твердых тканей зуба высокой прочностью и прозрачностью, эмаль в то же время хрупка из-за незначительного количества органического вещества. Мельчайшими структурными единицами эмали являются кристаллы апатитоподобного вещества, формирующие эмалевые призмы. Призмы начинаются от эмалево-дентинного соединения и доходят до поверхности эмали- По ходу они образуют волнообразные изгибы, что способствует укреплению структуры эмали. Прочность эмали, кроме того, обусловлена вклиниванием призматических отростков между смежными призмами и переходом кристаллов из одной призмы в другую. На шлифах эмали призмы имеют в поперечном сечении аркадообразную форму с вытянутыми хвостообразными удлинениями (отростками). Хвостовая часть призм располагается между головками смежных призм. Такая конфигурация и расположение призм обеспечивают чрезвычайно плотную структуру эмали. Толщина призмы колеблется от 4 до 7 мкм, а длина в результате изгибов может несколько превышать толщину эмалевого слоя. S-образная изогнутость по ходу самих эмалевых призм обусловливает на продольном шлифе зуба чередование радиально расположенных светлых и темных полос, ибо часть эмалевых призм оказывается сошлифованной в продольном (паразоны), а часть в поперечном (диазоны) направлении. Эти полосы были описаны еще в XIX веке Гунтером и Шрегером (рис. 23). Рис. 23. Полосы Гунтера-Шрегера и линии Ретциуса Эмали: 1 — линии Ретциуса; 2 — полосы Гунтера—Шрегера; 3 — дентин; 4 — цемент; 5 — пульпа Кроме этих полос, на продольных шлифах эмали видны линии, или полосы, Ретциуса, которые начинаются в области эмалево-дентинного соединения затем косо пересекают всю толщу эмалевого слоя и заканчиваются на поверхности эмали в виде небольших валиков, расположенных ральных компонентов, прежде всего кальция и фосфора, в структуре эмали. После прорезывания зуба концентрация кальция и фосфора в эмали всех слоев основных анатомических областей увеличивается, особенно на протяжении 1, 5—2 лет после прорезывания. Через 2—3 года после прорезывания заканчивается минерализация и шейки зуба. В этот период после прорезывания основным источником поступления веществ в эмаль является слюна. Важным показателем резистентности эмали является соотношение Са/Р. Здоровая эмаль молодых людей имеет более низкий показатель Са/Р по сравнению с эмалью людей преклонного возраста. В корне соотношение равно 1, 67. Известно, что показатель Са/Р уменьшается при начальных признаках деминерализации эмали. В физиологических условиях в эмали параллельно происходят два процесса — декальцинация и минерализация. Критерием перехода процесса в патологический является падение соотношения Са/Р ниже 1, 33, что свидетельствует о неспособности эмали противостоять декальцинации. В этой фазе, при утрате белковой матрицы реминерализация невозможна. Кислотная растворимость эмали — сложный химический процесс, который сопровождается изменением формы, размеров и ориентации кристаллов апатитов (Пахомов Г. M., 1976), с предварительным уменьшением содержания кальция в местах кариозной декальцинации. По мере растворения эмали присоединяется потеря фосфора. Установлено, что резистентные к кариесу зоны зуба (бугры, края) — высокоминерализованы, в них больше кальция, в то время как фиссуры, пришеечная зона гипомине-рализованы и содержат кальция меньше. Наименее растворим поверхностный слой эмали. При действии кислот на гидроксиапатит Н+-ионы вытесняют лишние ионы Ca из кристаллической решетки апатита, показатель Са/Р снижается до 1, 30, что можно расценить как начало деминерализации. При этом структура гидроксиапатита сохраняется, хотя ее способность противостоять действию кислот снижается из-за снижения содержания Са2+-ионов. Таким образом, способность противостоять действию кислоты будет зависеть от превышения над минимальным показателем Са/Р. Гидроксиапатит с соотношением Са/Р 1, 67 способен противостоять Действию кислот до замещения в нем двух ионов Ca2+ на Н+-ионы. Иначе ведет себя апатит со значением коэффициента Са/Р 1, 30. При действии кислот его структура разрушается: Ca8(H3+O)4(PO4)6(OH)2 + 4H+ -> 2Ca2+ + 6CaHPO4 + 6H2O рядами и получивших название перикимат (рис. 24). На поперечных шлифах коронки зуба линии Ретциуса располагаются в виде концентрических кругов. Возникновение этих линий связано с особенностями процесса минерализации эмали в период ее развития. Рис. 24. Связь линий Ретциуса с перикиматиями эмали: А — шлиф зуба; Б —-участок эмали вблизи шейки зуба; В — участок эмали на коронке зуба. Стрелки — выход линий Ретциуса на поверхность эмали. 1 — эмаль; 2 — дентин; 3 — пульпа; 4 — линии Ретциуса; 5 — перикиматии Органическими образованиями эмали являются эмалевые пластинки (ламеллы), эмалевые пучки и веретена. Эмалевые пластинки, состоящие из органического вещества, в виде тонких листообразных структур пронизывают всю толщу эмали. Они лучше выявляются на поперечных шлифах нормальной эмали, преимущественно в области шейки зуба. Эмалевые пучки в отличие от эмалевых пластинок проникают на небольшую глубину эмали, располагаясь у эмалево-дентинного соединения. Оба эти образования при заболеваниях кариозной и некариозной природы облегчают проникновение в эмаль некоторых экзогенных факторов (бактерии, кислоты и др.). Эмалевое веретено — это концевой участок дентинного отростка одонтобласта, заканчивающегося между эмалевыми призмами. Колбооб-разные утолщения отростков после пересечения эмалево-дентинного соединения и получили название эмалевых веретен. Им отводят определенную роль в трофике эмали. Основными физиологическими свойствами эмали следует назвать резистентность, растворимость и проницаемость. Кариесрезистентность эмали — это способность противостоять воздействию кариесогенных факторов. Она обусловлена содержанием мине- Размер и объем их, а также свободная вода эмали — это те факторы, которые обуславливают ее проницаемость. В целом же проницаемость зависит от многих факторов: от возраста. У гипоминерализованных зон эмали высокий уровень проницаемости значительно снижается к моменту «созревания» твердых тканей зуба; . повышается при деминерализации; повышается при снижении рН среды; повышается при кариесе, особенно на его ранних стадиях; слюна снижает проницаемость эмали за счет муцина. Уровень проницаемости снижается в следующей последовательности: непрорезавшиеся, постоянные зубы вскоре после прорезывания, временные, постоянные у взрослых;
Влияние возраста на проницаемость эмали зуба. После прорезывания зуба эмаль еще не полностью минерализована. Полная минерализация происходит за счет поступления минеральных компонентов из слюны. В опытах на животных было установлено, что исходный уровень проницаемости гипоминерализированных зон эмали высокий, незначительно снижается к моменту созревания твердых тканей зуба. Уровень проницаемости эмали зубов человека с возрастом снижается, что обусловлено поступлением минеральных компонентов из слюны и отложением их в эмали в процессе ее созревания. Определено статистически достоверное увеличение содержания кальция и фосфора в эмали в первые 1—3 года после прорезывания зубов. С возрастом проницаемость эмали только снижается, а не прекращается. Влияние деминерализации эмали и рН среды на проницаемость. Органические кислоты, в первую очередь молочная, уксусная и пропионо-вая, рассматриваются как причина образования очагов деминерализации, т.е. начального кариеса. Таким образом, при наличии молочной кислоты под зубным налетом может увеличиться проницаемость эмали. Важно, что этот процесе зависит от концентрации водородных ионов. Вероятно, это связано с изменениями структуры эмали, так как известно, что с повышением концентрации кислоты в растворе увеличивается и растворимость эмали. Некоторые растворы, обладающие хелационными свойствами, могут изменять проницаемость эмали, тем самым способствуя возникновению и развитию кариеса. Для объяснения установленного факта избирательной декальцинации интактной эмали в процессе кислотного растворения можно допустить что на ранних этапах этого процесса параллельно протекают два процесса; 1) равномерное и стехиометричное разрушение кристаллической решетки: Ca10(po4)6(oh)2 + 8н+ -> 10Ca2+ + 6hpo42 - + 2h2o 2) катионный обмен на поверхности эмали: Ca10(PO4)6(OH)2 + 2H3O+ < -> Ca9(H3O)2 (PO4)6(OH)2 + Ca2+ Обмен катионов Ca2+ на H3O+ из деминерализирующего раствора при втором типе реакции в отличие от реакции первого типа является обратимым процессом и не приводит к разрушению кристаллической решетки апатита. Если бы ионы Ca2+ не были бы способны к обмену, то любое действие кислотного агента привело к немедленному и необратимому разрушению эмали. Благодаря ионообменному процессу Н+-ионы могут поглощаться эмалью без разрушения ее структуры. При этом показатель Са/Р эмали снижается за счет выхода из кристаллической решетки ионов Ca2+. Таким образом, эмаль действует как своеобразная буферная система относительно кислот, которые образуются в полости рта. Обратимость процессов ионного обмена позволяет кальцийдефицитным апатитам эмали реминерализовываться. При этом кристаллическая решетка апатита достраивается за счет ионов Ca2+ из слюны, поглощенные же ионы водорода постепенно выходят из эмали — таким образом ее коэффициент Са/Р нормализуется. Практические действия врача должны быть направлены на формирование эмали с как можно более высоким коэффициентом Са/Р и высокой степенью однородности. В условиях кариесогенной ситуации, при превалировании процессов деминерализации, необходимо одновременно принимать меры по угнетению процессов деминерализации и усилению реминерализации путем снижения кислотообразования, улучшения самоочищения и использования реминерализирующих методов в полости рта. В процессе жизни, после прорезывания зубов в эмали происходят постоянные изменения ее структуры. Механизм изменения структуры эмали обусловлены изменением структуры апатитов. В гидроксиапатитах происходит замещение гидроксильной группы ОН- на F- и превращение гидроксиапатита во фторапатит, что повышает резистентность эмали, важная роль в этом процесс принадлежит микропространствам эмали, гидратному слою кристаллов (связанной воде) и свободной воде, которая заполняет эти микропространства 46 Имеются данные, что уровень проницаемости эмали может меняться в зависимости от рН среды. В опытах показано, что кальций из слюны с pH 4, 5 проникает в эмаль интенсивнее и на большую глубину, чем из слюны с нейтральной рН. Влияние ротовой жидкости на проницаемость эмали. Ротовая жидкость оказывает выраженное влияние на проницаемость эмали практически для всех веществ, которые могут поступать в полость рта с пищей и водой. Срезы эмали, обработанные слюной, становятся менее проницаемыми. Некоторые авторы объясняют это действием муцина слюны. Существует мнение, что, кроме органических веществ, снижение проницаемости тканей зуба могут вызывать микроорганизмы. Указанные высказывания имеют теоретическое обоснование, так как органические вещества, особенно муцин, способны связывать неорганические вещества, в том числе и кальций, в связи с чем возможно снижение проницаемости за счет органической пленки, образующейся на поверхности эмали и препятствующей поступлению веществ в эмаль. Серия опытов, проведенная П. А. Леусом, показала, что проницаемость эмали для ряда веществ, находящихся в слюне, в значительной степени отличается от интенсивности проникновения их из изотонического раствора хлорида натрия и зависит от продолжительности контакта вещества с зубом, вида проникающего вещества, возраста животного. Характер проницаемости вещества и проницаемость эмали. Установлено, что в эмаль могут проникать многие вещества — как отдельные ионы, так и молекулы (аминокислоты, токсины, красители), причем уровень проникновения неодинаков для различных веществ. Было высказано мнение, что проникновение веществ в эмаль лимитируется расстоянием между кристаллами или, иначе, объемом микропространств. Кристаллы эмали покрыты гидратным слоем толщиной около 1 нм, расстояние между кристаллами составляет 2, 5 нм, а ионные радиусы колеблются от 0, 15 до 0, 18 нм, следовательно, имеется возможность для проникновения большинства катионов и анионов. Ионы обладают проникающей способностью. Так, ионы калия, натрия, хлора, фтора способны диффундировать в гидратный слой, но не концентрируются в нем, а ионы магния н кислорода могут концентрироваться в гидратном слое и включаться в состав комплекса связанных ионов кристалла. Глубина проникновения вещества в большей степени зависит от активности самих ионов, а она неодинакова. Были проведены эксперименты, в ходе которых изменяли проницаемость эмали, действуя на нее растворами веществ разной валентности, что послужило основанием для утверждения о существовании нескольких уровней проницаемости эмали в зависимости от окружающей зуб среды слюна, пища, микроорганизмы). Отмечено уменьшение проницаемости эмали и дентина после местного воздействия фтористой пастой. П.А. Леус, изучавший проницаемость твердых тканей зуба, указывало она различна для органических и неорганических веществ. Причем данные эксперимента противоречат мнению, согласно которому более высокой проникающей способностью обладают вещества с меньшим размером молекул. Различная проницаемость эмали для органических и неорганических веществ обусловлена их биологической активностью, способностью связываться с элементами эмали, путями проникновения веществ. Интенсивное проникновение и избирательная локализация в поверхностном слое эмали фтора объясняется тропностью этого элемента к кальцию. Фтор, проникая в эмаль, вступает в соединение с апатитами эмали и таким образом создается барьер для более глубокого проникновения в эмаль ионов фтора, кальция и фосфора. Даже при кариесе фтор локализуется в поверхностных слоях. Органические вещества поступают в эмаль по специальным путям — ламеллам и органическим пластинкам. Влияние структуры и состава эмали на проницяемостъ. Зубы человека обладают очень низкой проницаемостью по сравнению с зубами животных. Проницаемость зависит также от стадии их развития. Различен уровень проницаемости непрорезавшихся и прорезавшихся молочных и постоянных зубов. Проницаемость эмали постоянных прорезавшихся зубов снижается в зависимости от длительности пребывания в полости рта. Особенно резкое снижение проницаемости эмали наблюдается в возрасте от 20 до 30 лет. В зависимости от групповой принадлежности зуба происходит увеличение проницаемости в направлении от резца до моляра. По-разному проницаемы и поверхности зуба. Влияние факторов полости рта на проницаемость эмали. В первую очередь следует указать на влияние ротовой жидкости, которая смачивает поверхность зуба, обеспечивает нормальное функционирование эмали. Всем известно, что при гипосаливации, а особенно при ксеросто-мии происходит быстрое разрушение зубов. В настоящее время в слюне обнаружено значительное количество ферментов. Результаты экспериментальных исследований и клинических наблюдений позволяют высказывать предположение о возможной связи изменения уровня проницаемости эмали зуба с воздействием гиалурони-Дазы и возникновением кариозного процесса. Предполагают, что микробная гиалуронидаза повышает проницаемость эмали на самых ранних ста- При прохождении веществ через эмаль происходит задержка некоторых веществ, что лежит в основе изменения ее состава после прорезывания зу6a. Было высказано мнение (Д. А. Энтин, 1928), что зуб является полупроницаемой перепонкой. Именно эмаль придает зубу свойство полупроницаемой мембраны. Дальнейшие исследования показали, что свойства полупроницаемой мембраны придали эмали органические вещества, т.к. после кипячение ее в специальном щелочном растворе эмаль становится полностью проницаемость. В соответствии с многочисленными имеющимися исследованиями механизм проницаемости эмали зуба обусловлен следующими факторами:
Важным показателем состояния эмали является соотношение Са/Р. хорошо известно, что соотношение Са/Р несколько уменьшается при начальных признаках деминерализации эмали. Здоровая эмаль зубов молодых субъектов (до 30 лет) имеет более низкий показатель Са/Р, чем эмаль зубов пожилых лиц. Чем выше соотношение Са/Р в эмали, тем значительнее резистентность к кислотному разрушению. Хорошо известен факт повышенной минерализации поверхностного слоя. Содержание кальция, фтора и основных микроэлементов в этом слое выше, чем в более глубоких слоях. Это связано с постоянным поступлением минеральных компонентов из слюны. Длительные клинические наблюдения, а также многочисленные лабораторные и экспериментальные исследования выявили ряд важных для теории и практики данных. Во-первых, со всей убедительностью доказан факт проницаемости эмали для многих органических и неорганических веществ, что является характерной чертой ее физиологического состояния. Во-вторых, убедительно доказано, что проницаемость эмали можно изменять под воздействием физических факторов или химических веществ. Эти данные заслуживают особого внимания, т. к. открывают новые возможности целенаправленного изменения состава эмали. В частности, введением таких минеральных компонентов, как кальций, фосфор, фтор и др. можно добиться резистентности тканей зуба, что является одним из аспектов профилактики кариеса зубов. Данные, полученные при изучении проницаемости эмали, послужили основой для разработки нового направления лечения кариеса на стадии белого пятна с применением реминерализирующих растворов. Исходной позицией явились два фактора: первый, что при кариесе имеет место Убыль минеральных веществ и увеличение объема микропространств; днях кариозного процесса. Высеваемость образующих гиалуронидазу стрептококков и лактобактерий из ротовой полости и налета на зубах уже при единичных поражениях зубов выше, чем в- норме, и значительно возрастает при множественных кариозных поражениях. Фосфатазы, катализирующие гидролитическое расщепление органических эфиров фосфорной кислоты, играют важную роль в минерализации тканей зуба, а также в течении физиологических процессов в тканях полости рта. Основным источником фосфатаз ротовой жидкости являются большие слюнные железы, а также продукты жизнедеятельности молочнокислых бактерий, актиномицетов, стрептококков. При недостатке фосфора в слюне микробные фосфатазы способны расщеплять фосфорные соединения твердых тканей зуба. При множественном кариесе отмечается увеличение активности кислой и щелочной фосфатаз в ротовой жидкости Фосфатазная активность микроорганизмов при кариозном поражении значительно возрастает в мягком зубном налете. Также было установлено, что при добавлении к радиоактивному изотопу гиалуронидазы значительно повышается проницаемость этого вещества. В дальнейшем было установлено, что под влиянием химотрипсищ проницаемость радиоктивного кальция увеличивается в 1, 2 раза (В. В. Ko-чержинский), а под влиянием калликреина повышается проницаемость радиоактивного кальция и лизина. Однако не все ферменты изменяют проницаемость в сторону повышения. Высокие концентрации щелочной фосфатазы снижают уровень включения радиоактивного кальция, фосфора и лизина. Если учесть, что все указанные ферменты вырабатываются микроорганизмами зубной бляшки, то само собой напрашивается вопрос о ее влиянии на проницаемость. В. Н. Чиликин (1979) в эксперименте показал, что зубной налет, полученный от лиц, имеющих кариозные зубы, в 2—3 раза повышает проницаемость радиоактивного лизина в эмаль. Еше более выраженное действие зубной налет оказывает при добавлении 3 % и, особенно, 15 % раствора сахарозы. |
Последнее изменение этой страницы: 2017-04-13; Просмотров: 1005; Нарушение авторского права страницы