СИНТЕЗ И РАСПАД ГЛИКОГЕНА

Синтез и распад гликогена регулируются посредством нервной системы и гормонов. Это - два самостоятельных процесса, проходящих различными путями. Как мы уже рассмотрели, основная роль гликогена - регулирование концентрации глюкозы в крови, а также создание того резерва глюкозы, который необходим для интенсивной мышечной работы.

 

5. Аэробный распад глюкозы. Биологическая роль, схема, конечные продукты, ключевые ферменты.

6. Гормональная регуляция уровня глюкозы крови. Эффекты инсулина, глюкагона, кортизола и адреналина на процессы обмена глюкозы в тканях-мишенях. Нарушения углеводного обмена при сахарном диабете.

Гор регул. уровня глюк. в крови. Гипер и гипогликемические гормоны. Глюкагон, кортизол, адреналин, хим природа и место синтеза, тк-мишени, эффекты на углеводный обмен в тк-мишенях.

· Глюкагон связывается с рецептором на плазматической мембране и активируется при посредничестве G -белка аденилатциклазу, катализирует образование АМФ и АТФ. Далее в печени проис. активация гликогенфосфорилазы и ингибировние гликогенсинтетезы. Это приводит к высвобождению из гликогена глюкозо-1-фосфата, который прев. в глюкозо-6 -фосфат, под влиянием глюкозо-6 фосфотазы образуется свободная глюкоза, способная выйти из клетки в кровь.

· Адреналин: Стимулирует выделение глюкозы из печени в кровь чтобы снабдить тк. "топливом" в экстрим. ситуации. Эффект адреналина в печени обусловлен фосфорилированием гликогенфосфорилазы.

· Система передачи сигнала в кл. зависит от типа рецептора, с которым взаимодейст адреналин.

· Пример: Взаимодействие адрен. с бетта 2 -рецептором кл. печени приводит в действие аденилатциклазную систему. А с альфа1 -рец включает инозитолфосфатный механизм трансмемб. передачи гормонального сигнала.

· Результат действия обоих систем фосфорилирование ключевых ферментов и переключ. прод. синтеза гликогена и его распад.

· Кортизол - синтезируется из холестерола, который поступает из крови в составе ЛПНП или синтезируется в клет.из АЦЕТИЛ-КоА.

· Скорость синтеза и секреции кортизола стимулируется в ответ на стресс "травму" повышение к-ции кортизола подавляет синтез кортиколиберина и АКТГ по мех. отриц. обратной связи.

· Гипер и гипоглик. Инсулин.....

· Гипогликемия - сопровождается уменьшением содерж. инсулина и снижением отношения инсулин -глюкагон. что приводит к ускорению липолиза жировой ткани.

· Гормоны ЖКТ - гастрин, секретин, энтероглюкагон.

· Гипергликемия -повыш. содер. глюкозы в крови.

· Инсулин - это белковый гормон, 51а аминокислота сост из 2х полипептидных ципей.

· - Снижается в бетта кл. поджелудочной железы и секретируется в кровь в ответ на повышение конц. глюкозы в крови.

· Инсулин стимулирует перемещение ГЛЮТ -4 и встраивание их в мембрану кл. Влияние инсулина на скорость синтеза гликогена в тк. осущ посредств. измен. активности гликогенсинтетазы и гликогенфосфорилазы - ключевых ферментов.

 

7. Динамическое состояние белков в организме. Азотистый баланс, его виды. Заменимые и незаменимые аминокислоты. Отрицательный азотистый баланс: основные причины развития, метаболические последствия и возможные клинические проявления.

 Динамическое состояние: Значение аминокислот для организма в первую очередь заключается в том, что они используются для синтеза белков, метаболизм которых занимает особое место в процессах обмена веществ между организмом и внешней средой. Аминокислоты непосредственно участвуют в биосинтезе большого количества других биологически активных соединений, регулирующих процессы обмена веществ в организме, таких как нейромедиаторы и гормоны. Аминокислоты служат донорами азота при синтезе всех азотсодержащих небелковых соединений, в том числе нуклеотидов, гема, креатина, холина и др.
Катаболизм аминокислот является источником энергии для синтеза АТФ. Энергетическая функция аминокислот становится значимой при голодании, некоторых патологических состояниях (сахарный диабет). Именно обмен аминокислот осуществляет взаимосвязь многообразных химических превращений в живом организме.
Большая часть аминокислот входит в состав белков, количество которых в организме взрослого человека составляет примерно 15 кг.
Какой-либо специальной формы депонирования аминокислот и белков, подобно глюкозе или жирным кислотам не существует. Поэтому резервом аминокислот могут служить все функциональные и структурные белки тканей, но преимущественно белки мышц. В организме человека в сутки распадается на аминокислоты около 400 г белков, примерно такое же количество синтезируется. Поэтому тканевые белки не могут восполнять затраты аминокислот при их катаболизме и использовании на синтез других веществ. Период полураспада белков различен – от нескольких минут до нескольких суток. Первичными источниками аминокислот не могут служить и углеводы, так как из них синтезируется только углеродная часть молекулы, а аминогруппа поступает от других аминокислот. Следовательно, основным источником аминокислот организма служат белки пищи.
Показателем, отражающим интенсивность аминокислотного обмена, является азотистый баланс – разница между количеством азота, поступающего с пищей, и количеством выделяемого азота (преимущественно в виде мочевины и аммонийных солей). Положительный азотистый баланс – это синоним анаболизма и быстрого мышечного роста. Вам часто придется его слышать в дальнейшем. Давайте разберемся, что же это.
Соотношение количества азота, поступившего в организм с пищей и выделенного из него называется азотистым балансом. Так как основным источником азота в организме является белок, то по азотистому балансу можно судить о соотношении количества поступившего и разрушенного в организме белка. А значит и о наличии или отсутствии мышечного роста.
Между количеством азота, введенного с белками пищи, и количеством азота, выводимым из организма, существует определенная связь. Увеличение поступления белка в организм приводит к увеличению выделения азота из организма. У взрослого человека при адекватном питании, как правило, количество введенного в организм азота равно количеству азота, выведенного из организма. Это состояние получило название азотистого равновесия.
Организм всегда стремится к постоянству (гомеостазу). Именно поэтому такое состояние равновесия характерно для абсолютного большинства людей. Если в этих условиях повысить количество белка в пище, то азотистое равновесие вскоре восстановится, но уже на новом, более высоком уровне. Таким образом, азотистый баланс всегда стремиться к равновесию. Это такое состояние, когда ничего не происходит. Ваш рост стоит на месте. Но и похудения нет.
В случаях, когда поступление азота превышает его выделение, говорят о положительном азотистом балансе. При этом синтез белка преобладает над его распадом. Устойчивый положительный азотистый баланс наблюдается всегда при росте мышц и мышечной массы. Часто при этом говорят, что анаболизм (процесс роста) преобладает над катаболизмом (процессом распада).
Белок в организме не откладывается про запас, поэтому при поступлении его с пищей в избытке, только часть расходуется на рост мышц, остальное идет — на энергетические цели. Что часто бывает накладно из финансовых соображений. Качественная белковая пища стоит дорого.
Когда количество выведенного из организма азота превышает количество поступившего азота, говорят об отрицательном азотистом балансе. Отрицательный азотистый баланс отмечается при белковом голодании, а также в случаях, когда в организм не поступают отдельные необходимые для синтеза белков аминокислоты.
Распад белка в организме протекает непрерывно. Степень распада белка обусловлена характером питания. Минимальные затраты белка в условиях белкового голодания наблюдаются при питании углеводами. В этих условиях выделение азота может быть в 3 раза меньше, чем при полном голодании. Углеводы при этом выполняют сберегающую белки роль.
Отрицательный азотистый баланс развивается при полном отсутствии или недостаточном количестве белка в пище, а также при потреблении пищи, содержащей неполноценные белки. Не исключена возможность дефицита белка при нормальном поступлении, но при значительном увеличении потребности в нем организма. Во всех этих случаях имеет место белковое голодание.
При белковом голодании даже в случаях достаточного поступления в организм жиров, углеводов, минеральных солей, воды и витаминов происходит постепенно нарастающая потеря массы тела, зависящая от того, что затраты мышечных белков не компенсируются поступлением белков с пищей. Особенно тяжело переносит белковое голодание растущий организм, у которого в этом случае происходит не только потеря массы тела, но и начинается катаболизм обусловленный недостатком пластического материала, необходимого для построения мышечных клеток. В таких условиях не приходиться говорить о росте мышц.

8.Аммиак: пути образования, механизм токсического действия, пути обезвреживания. Орнитиновый цикл мочевинообразования: биологическое значение и химическая сущность процесса, источники атомов мочевины, органная и внутриклеточная локализация ферментов цикла. Взаимосвязь орнитинового и цитратного циклов Кребса.  

Аммиак постоянно образуется во всех органах и тканях организма. Наиболее активными его продуцентами в кровь являются органы с высоким обменом аминокислот и биогенных аминов – нервная ткань, печень, кишечник, мышцы.

Основными источниками аммиака являются следующие реакции:

· внутримолекулярное дезаминирование гистидина, катаболизм некоторых аминокислот (серина, треонина, глицина) – в печени,

· окислительное дезаминирование глутаминовой кислоты во всех тканях (кроме мышечной), особенно в печени и почках,

· дезаминирование амидов глутаминовой и аспарагиновой кислот – в печени и почках,

· катаболизм биогенных аминов – во всех тканях, в наибольшей степени в нервной ткани,

· жизнедеятельность бактерий толстого кишечника,

· распад пуриновых и пиримидиновых оснований – во всех тканях.

 

9. Реакции декарбоксилирования. Структура декарбоксилаз. Биогенные амины: образование, функции, пути инактивации (на примере гамма-аминомасляной кислоты). Роль гидроксилирования, декарбоксилирования и метилирования в образование катехоламинов.

10. Гормональная регуляция белкового обмена. Эффекты соматотропного гормона, половых гормонов, глюкокортикоидов, инсулина..  

Приступая к изложению материала по белковому метаболизму, уместно напомнить его гормональную регуляцию. Основными гормонами, регулирующими белковый обмен, являются СТГ, половые стероиды, тиреоидные (Т3, Т4), пептидные гормоны островков Лангерганса – глюкагон и инсулин, а также глюкокортикоиды и нейропептид лептин.

Соматотропин (СТГ) способствует синтезу белка в висцеральном (внутренние органы) и соматическом отсеках (скелетные мышцы, кости, хрящи), а также в лимфоидных органах.

Механизм действия СТГ состоит в ускорении утилизации аминокислот клетками. Соответственно, при акромегалии и гипофизарном гигантизме наблюдается положительный азотистый баланс, при гипофизэктомии и гипофизарном нанизме – отрицательный.

СТГ относится к контринсулярным гормонам. Под его влиянием повышается продукция инсулиновых рецепторов и высвобождается инсулин и глюкагон из островков Лангерганса. В то же время, на белковый обмен СТГ действуют как синергист инсулина, обеспечивая анаболический эффект. СТГ использует для этой цели энергию катаболизма жиров, а инсулин – за счет окисления экзогенной глюкозы. Дефицит инсулина тормозит анаболический эффект СТГ. СТГ способствует анаболическому действию андрогенов. В свою очередь, тиреоидные гормоны, инсулин, андрогены пермиссивно способствуют эффектам СТГ на метаболизм протеинов.

Инсулин. Механизмы его анаболического действия следующие:

• стимулирует сборку рибосом и трансляцию;

• усиливает активный транспорт аминокислот в клетки;

• тормозит глюконеогенез из аминокислот;

• тормозит освобождение аминокислот из мышечных клеток;

• усиливает синтез ДНК, РНК и митотическую активность инсулинозависимых тканей.

При инсулинозависимом сахарном диабете (ИЗСД) угнетается синтез белка, усиливается его катаболизм, особенно в скелетных мышцах, формируются гипераминоацидемия, отрицательный азотистый баланс, повышается выделение мочевины с мочой. Эти факторы способствуют возникновению вторичного иммунодефицита, симптомов мышечной слабости. Выработка инсулина активируется тиреоидными гормонами, тормозится глюкокортикоидами, хотя и те, и другие являются антагонистами его эффектов. Секреция инсулина стимулируется белковой пищей, аргинином и лейцином.

Глюкагон. Он тормозит поглощение аминокислот, синтез белка, усиливает протеолиз и освобождение аминокислот мышцами. В печени он стимулирует глюконеогенез из аминокислот и кетогенез. Глюкагон является антагонистом анаболических эффектов инсулина и СТГ. Продукция его в островках Лангерганса стимулируется аргинином и аланином, тиреоидными гормонами, глюкокортикоидами, СТГ. Гиперглюкагонемия наблюдается при ИЗСД, опухолевом росте – глюкагономе, голодании.

Соматостатин. Он тормозит синтез белка без усиления его распада, является антагонистом инсулина, глюкагона, СТГ. Его высвобождение стимулирует выработку СТГ, тироксин и глюкокортикоиды.

Глюкокортикоиды. Тормозят синтез белка и увеличивают путем глюконеогенеза его распад в лимфоидной ткани и соматическом отсеке, но не в печени, где биосинтез многих глобулинов и трансаминаз, наоборот, усиливается. В этом качестве они участвуют в переброске аминокислот из соматического отсека в висцеральный во время стресса, голодания, ответа острой фазы (ООФ), или синдрома системной воспалительной реакции (ССВР), травматических повреждений. Однако синтез печеночных белков не уравновешивает их распад в соматическом отсеке, поэтому при гиперкортицизме (болезнь и синдром Иценко-Кушинга) имеются отрицательный азотистый баланс, гипераминоацидемия, аминоацидурия. Этот механизм обусловливает клинический симптомокомплекс – атрофию мышц, истончение кожи, гипоплазию тимико-лимфатического аппарата, остеопороз. При раннем дебюте заболевания тормозится рост больных. Действие глюкокортикоидов антагонистическое по отношению к СТГ и инсулину, синергичное – к глюкагону.

11. Липиды. Строение, классификация. Общие закономерности структуры и функции.

 ЛИПИДЫ - это разнородная группа природных соединений, полностью или почти полностью нерастворимых в воде, но растворимых в органических растворителях и друг в друге, дающих при гидролизе высокомолекулярные жирные кислоты.

В живом организме липиды выполняют разнообразные функции.

Биологические функции липидов:

Структурная

Структурные липиды образуют сложные комплексы с белками и углеводами, из которых построены мембраны клетки и кле­точных структур, участвуют в разнообразных процессах, протекаю­щих в клетке.

⇐ Предыдущая1234567Следующая ⇒

Поделиться: